Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego nie wyczerpują bynajmniej toksycznego działania enterotoksyny na ustrój. Mechanizm tego działania jest znacznie bardziej złożony i nie został jeszcze dokładnie poznany, mimo że w ostatnich latach stanowił on przedmiot zainteresowania wielu badaczy.

Clark i Borison [23] stwierdzili, że dożylne wprowadzenie ente-rotoksyny powoduje u kotów gorączkę o przebiegu dwufazowym. Jest bardzo prawdopodobne, że działanie pirogenne enterotoksyny jest wynikiem uszkadzania przez nią leukocytów. Crawley i wsp. [25 a] stwierdzili bowiem, że bezpośrednim następstwem dożylnego wprowadzenia enterotoksyny u małp jest znaczna leukopenia. Autorzy ci użyli preparatu enterotoksyny znakowanej radioaktywnym jodem. Po wstrzyknięciu tego preparatu zaobserwowano szybkie zanikanie radioaktywności krwi obwodowej, stwierdzano natomiast jej narastanie w tkance płucnej, a wiadomo, że płuca są miejscem degradacji uszkodzonych leukocytów. Uszkodzenie leukocytów przez enterotoksynę może powodować uwalnianie zawartych w nich endogennych pirogenów. Taką reakcję stwierdzano jedynie u małp wrażliwych na enterotoksynę. U małp poprzednio uodpornionych nie zaobserwowano ani leuko- penii, ani też gromadzenia się radioaktywnego jodu w tkance płucnej. U tych zwierząt był on znacznie szybciej wydalany z mo- zem, podobnie jak u zwierząt z natury wrażliwych na enterotok- synę (szczurów, królików). Również Stempień [101] stwierdzał mniej więcej równomierne rozłożenie wprowadzonej dożylnie znakowanej enterotoksyny w narządach królików.

Czytaj więcej

Badania Duncan i Stronga

W dalszych doświadczeniach Duncan i Strong [14 b] wykazali, że ekstrakty z rozbitych komórek, a także przesącze z hodowli szczepów z zatruć, wolne od komórek, mogą powodować gromadzenie się płynu wysiękowego w pętlach jelitowych, ale tylko wówczas, gdy szczepy Cl. perlringens są hodowane w podłożu sprzyjającym przetrwalnikowaniu [14 a], gdyż czynnik enteroto- ksyczny wytwarzany jest jedynie w fazie przetrwalnikowania.-

Czytaj więcej

Rola nerek w detoksykacji

Jednak główną rolę w detoksykacji enterotoksyny należy przypisać nerkom. Morris i wsp. [76], w pół godziny po podaniu małpom znakowanej enterotoksyny, stwierdzili V3 dawki w części korowej nerek. W doświadczeniach Rapoporta i wsp. [85] podwiązanie obu tętnic nerkowych znacznie silniej zwalniało proces usu-

wania znakowanej enterotoksyny niż zablokowanie układu sia teczkowo-śródbłonkowego. Norman i wsp. [80], po dożylnym wstrzyknięciu enterotoksyny znakowanej fluoresc.einą, po 15 sekundach znaleźli 75% wprowadzonej dawki w kanalikach krętych nerek i wykazali, że gromadzi się tam ona drogą filtracji kłębuszkowej i ponownej resorpcji. Znakowana enterotoksyna była widoczna jako wyraźna warstwa fluoryzująca, pojawiająca się na powierzchni komórek od strony światła kanalika, już w 15 sekund od chwili wprowadzenia do krwi. Po 15 minutach można było zaobserwować stopniowanie fluorescencji ■- najsilniejszą w obrębie rąbka szczoteczkowatego, najsłabszą u podstawy komórek.

Czytaj więcej

Zakażenie mięsa może być wtórne

Zakażenie mięsa może być wtórne. Między innymi, przenośnikami mogą być muchy. Hobbs i wsp. {30 b] wyizolowali ciepłooporne szczepy Cl. periringens od 100% much złapanych na terenie rzeźni. O ile szczepy z zatruć, izolowane w Wielkiej Brytanii i innych krajach europejskich, wykazywały charakterystyczne właściwości, różniące je od klasycznych szczepów powodujących zgorzel gazową i, z nielicznymi wyjątkami, należały do typów serologicznych Hobbs – o tyle szczepy Cl. perhingens, izolowane z przypadków zatruć w USA, nie przedstawiały tak jednolitej grupy.

Już w...

Czytaj więcej